妊娠期肝内胆汁淤积症是什么原因引起的：长沙

目前，妊娠期肝内胆汁淤积症确切的发病原因尚未阐明。大量基础研究、流行病学及临床资料表明，妊娠期肝内胆汁淤积症的发病可能是有遗传易感性的妇女，在环境因素的作用下，妊娠时雌激素和孕激素的代谢异常，出现了肝内胆汁淤积。妊娠期肝内胆汁淤积症的发病机制目前主要有以下5种学说。

1.以雌、孕激素发病学说为主的内分泌学说

其原因可能是患者对雌、孕激素作用过度敏感，或肝脏缺乏处理后的儿茶酚胺氧化甲基转移酶。

在妊娠期，随着雌、孕激素的增加，雌激素可引起逆行的胆汁淤积，而孕激素水平的增高也可加强雌激素的作用，使胆管系统通透性发生改变，Na+及K+一ATP酶活性降低、细胞膜液态流动性降低、激素和胆汁酸代谢异常、肝脏蛋白质合成改变等引起胆汁淤积。胆汁在毛细血管的排泄发生障碍，血液中胆红素升高，皮肤出现黄疸。另外胆汁淤积后，胆汁黏稠度增加，胆酸排泄受阻形成胆栓，引起血液中胆酸浓度明显增高，胆酸积聚于皮下，刺激皮肤感觉神经末梢引起瘙痒。

研究发现，妊娠期肝内胆汁淤积症患者血中雌、孕激素，胆汁酸的代谢产物与正常妊娠妇女对照有明显差异，但血清胆汁酸升高对于妊娠期肝内胆汁淤积症为非特异性的。有些患者可较正常值升高10～100倍，尤其以胆汁酸浓度升高更为明显，且母血胆汁酸浓度与脐血胆汁酸浓度具有相关性。

2.遗传因素

传统的遗传模式研究发现，妊娠期肝内胆汁淤积症的亲代遗传可能是按孟德尔优势遗传模式进行的。

妊娠期肝内胆汁淤积症的发病呈现出地区与人群分布的明显差异。在不同的人种中妊娠期肝内胆汁淤积症表现出不同的发病率，目前所知的发病率最高的种族为智利阿劳干人(Araucanian)，属于印第安后裔(28%)。对英国伯明翰南部人群进行流行病学调查，发现当地的亚洲后裔比白种人发病率明显偏高。

3.硒缺乏学说

妊娠期肝内胆汁淤积症患者血清及血浆硒浓度和谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPx)的活性均低于健康孕妇。由此推测，可能由于患者血硒水平降低，以及硒代谢增加，导致GSHPx活性降低。抗氧化能力降低，加之胎盘组织雌激素负荷增加，导致氧自由基形成.破坏肝细胞膜。从而降低胆汁的排泄。

4.免疫因素

近年来国内外的研究表明，妊娠期肝内胆汁淤积症患者体内Thl/Th2型细胞因子平衡已由Th2向Thl方向偏移，细胞免疫功能增强，导致胚胎组织被母体排斥。

妊娠期肝内胆汁淤积症患者的胎盘产生过多的肿瘤坏死因子一α(TNF—α)和干扰素，可进入母体循环，并通过以下途径参与妊娠期肝内胆汁淤积症的发病：损伤肝脏、破坏母胎免疫平衡、过氧化损伤、胎盘滋养细胞产生和分泌的TNF—α，以旁分泌或自分泌的方式促进胎盘组织雌激素的合成和分泌。

研究发现，妊娠期肝内胆汁淤积症患者血清中IgG水平下降，说明IgG类封闭抗体减少导致免疫保护作用减弱，从而发生异常免疫反应。

5.环境因素

环境及营养因素可能会增加孕妇发生妊娠期肝内胆汁淤积症的危险性。经产妇再次发生妊娠期肝内胆汁淤积症的概率

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